Τι ειναι η Διαβητικη Αμφιβληστροειδοπαθεια?

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (ΔΑ) είναι η κατάσταση εκείνη κατά την οποία τα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς του διαβητικού ασθενή υπόκεινται σε παθολογικές βλάβες, όπως είναι για παράδειγμα η διαρροή, οι μικροαιμορραγίες, η απόφραξη και η ισχαιμία και η δημιουργία νέων παθολογικών αγγείων στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς.

Αποτελεί μια από τις κυριότερες αιτίες τύφλωσης στον δυτικό κόσμο. Εμφανίζεται συχνότερα (40%) σε ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (τύπου Ι) και περίπου στο 20% των πασχόντων από μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (τύπου ΙΙ).

Διακρινουμε δυο τυπους ΔΑ:

1. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώματος (ΔΑΥ):

Είναι το πρώτο στάδιο της νόσου. Στην ΔΑΥ, η προοδευτική καταστροφή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς οδηγεί σε διαρροή υγρού, αίματος και λιπιδίων από τα τοιχώματά τους. Χαρακτηριστικές βλάβες στην ΔΑΥ είναι: τα μικροανευρύσματα, οι μικροαιμορραγίες, τα σκληρά εξιδρώματα, το οίδημα και η ισχαιμία της ωχράς κηλίδας. Ένα αρκετά μεγάλο ποσοστό διαβητικών ασθενών πάσχουν από ήπια ΔΑΥ, χωρίς να έχει επηρεαστεί η όρασή τους. Η μείωση της όρασης στην ΔΑΥ οφείλεται στο οίδημα ή/και στην ισχαιμία της ωχράς κηλίδας.

2. Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (ΠΔΑ):

Είναι το προχωρημένο στάδιο της ΔΑ κατά το οποίο τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς αποφράσσονται πλήρως, εμποδίζοντας την αιμάτωσή του. Στην προσπάθεια επαναιμάτωσης των ισχαιμικών περιοχών, ο αμφιβληστροειδής δημιουργεί καινούργια, παθολογικά αγγεία (νεοαγγείωση) με εύθρυπτα τοιχώματα, τα οποία μπορούν να οδηγήσουν σε αιμορραγία υαλοειδούς, σε ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και σε νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Ποια ειναι τα αιτια:

Όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι αυξημένα (κακή ρύθμιση του διαβήτη), τότε τα πολύ μικρά αγγεία του αμφ/δούς , τα τριχοειδή αγγεία, καταστρέφονται σταδιακά, οδηγώντας στους δύο τύπους της ΔΑ που αναφέρθηκαν προηγουμένως. Τα χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να καθυστερήσουν την εμφάνιση ή να επιβραδύνουν το ρυθμό εξέλιξης της ΔΑ.

Η διάρκεια της νόσου παίζει πολύ σημαντικό ρόλο.

Όσα περισσότερα χρόνια πάσχει κανείς από σακχαρώδη διαβήτη, τόσο πιο πιθανό είναι να εμφανίσει ΔΑ.

Το 40-45% των ασθενών που εμφανίζουν σακχαρώδη διαβήτη για πρώτη φορά, πάσχει ήδη από κάποιας μορφής ΔΑ. Μετά από 15 χρόνια, 80% των ασθενών με τύπου 1 σακχαρώδη διαβήτη θα έχουν ΔΑ και το αντίστοιχο ποσοστό σε ασθενείς με τύπου 2 σακχαρώδη διαβήτη είναι 84% στα 19 χρόνια.
Η καλή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης όπως επίσης και τα χαμηλά επίπεδα λιπιδίων (χοληστερίνη και τριγλυκερίδια) στο αίμα, μειώνουν την πιθανότητα εμφάνισης ή το ρυθμό εξέλιξης της ΔΑ.
Τέλος η εγκυμοσύνη είναι μία κατάσταση η οποία μπορεί να επιδεινώσει την ΔΑ.

Ποια ειναι τα συμπτωματα:

Τα αρχικά στάδια της ΔΑ είναι συνήθως ασυμπτωματικά.
Αργότερα, ανάλογα με την βαρύτητα της ΔΑ τα συμπτώματα που μπορεί να έχει ο ασθενής είναι τα εξής:

  • Θάμβος όρασης
  • Μυϊοψίες (κοινώς: μυγάκια)
  • Συχνές μεταβολές στην ποιότητα της όρασης
  • Ελλείμματα (σκοτώματα) στο οπτικό πεδίο
  • Δυσκολία στην αντίληψη των χρωμάτων
  • Πλήρη απώλεια της όρασης

Τυπικά, και οι δύο οφθαλμοί προσβάλλονται εξίσου.
Η μείωση της οπτικής οξύτητας στην ΔΑ οφείλεται κυρίως σε συλλογή υγρού στην περιοχή της ωχράς κηλίδας (διαβητικό οίδημα ωχράς).
Η σημαντική απώλεια της όρασης είναι αποτέλεσμα αιμορραγίας μέσα στην υαλοειδική κοιλότητα, από παθολογικά νεοαγγεία που έχουν δημιουργηθεί στα πλαίσια της παραγωγικής ΔΑ ή ελκτικής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς στα τελικά στάδια της νόσου.

Διαγνωστικες εξετασεισ

Η τυπική οφθαλμολογική εξέταση στους διαβητικούς ασθενείς περιλαμβάνει:

1. Μέτρηση οπτικής οξύτητας και διάθλαση.

2. Βιομικροσκόπηση: δηλαδή εξέταση των χιτώνων του οφθαλμού με την βοήθεια της σχισμοειδούς λυχνίας.

3. Βυθοσκόπηση: δηλαδή έλεγχο του βυθού του οφθαλμού (ωχρά κηλίδα, οπτικό νεύρο και αμφιβληστροειδή) με την βοήθεια ειδικών φακών, μετά από ενστάλαξη κολλυρίων που μεγαλώνουν τη διάμετρο της κόρης του οφθαλμού (μυδρίαση).

Εάν κριθεί απαραίτητο, τότε ο περαιτέρω έλεγχος της νόσου περιλαμβάνει:

4. Φλουοραγγειογραφία: Είναι μια ειδική εξέταση κατά την οποία γίνεται λήψη διαδοχικών φωτογραφιών του βυθού του οφθαλμού με την βοήθεια ειδικής κάμερας, μετά από ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού υλικού (φλουοροσκεϊνης). Από τις φωτογραφίες αυτές μπορεί να διαπιστωθεί ποια αγγεία και πόσο υγρό διαρρέουν, ποια αγγεία έχουν αποφραχθεί και η παρουσία η όχι παθολογικών νεοαγγείων.

5. Οπτική τομογραφία συνοχής (OCT): Είναι μία μη-επεμβατική εξέταση η οποία με την χρήση ειδικού laser, παρέχει πολύ υψηλής ευκρίνειας εικόνες του βυθού του οφθαλμού. Χρησιμοποιείται κυρίως για την εκτίμηση του πάχους του αμφιβληστροειδούς και της βαρύτητας του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας.

6. Υπερηχογραφία: Αυτή η εξέταση γίνεται όταν ο βυθός δεν μπορεί να ελεγχθεί λόγω αιμορραγίας υαλοειδούς, για την διάγνωση ή όχι αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Στην περίπτωση αυτή συνήθως χρεάζεται χειρουργική αντιμετώπιση.

Όταν ολοκληρωθεί ο οφθαλμολογικός έλεγχος, τότε ο οφθαλμίατρος σας θα αποφασίσει αν θα χρειαστεί θεραπευτική παρέμβαση ή απλός επανέλεγχος.
Όλοι οι διαβητικοί ασθενείς πρέπει να εξετάζονται άμεσα στην περίπτωση που αντιληφθούν αλλαγές στην όραση ενός οφθαλμού, που διαρκούν περισσότερο από λίγες ημέρες και δεν σχετίζονται με αλλαγές στα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα.

Η εξέλιξη της ΔΑ γίνεται μέσα σε διάστημα πολλών ετών. Για τον λόγο αυτό είναι πολύ σημαντικός ο τακτικός οφθαλμολογικός έλεγχος του διαβητικού ασθενή.
Η αμερικανική ακαδημία οφθαλμολογίας (ΑΑΟ, www.aao.org) συστήνει οι διαβητικοί ασθενείς να παρακολουθούνται ως εξής:

Διαβήτης τύπου 1: Μέσα στα πρώτα 5 χρόνια από την στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη και μετά ετησίως.

Διαβήτης τύπου 2: Την στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη και μετά ετησίως.

Διαβήτης κύησης: Μέσα στο πρώτο τρίμηνο της κύησης, διότι η ΔΑ μπορεί να επιδεινωθεί γρήγορα κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης.

αντιμετωπηση

Η καλύτερη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η πρόληψή της.

Η θεραπεία της ΔΑ συνήθως δεν διορθώνει πλήρως τις προϋπάρχουσες βλάβες, ούτε μπορεί να επαναφέρει την όραση στα αρχικά φυσιολογικά επίπεδα, απλά επιβραδύνει την απώλεια της όρασης. Αν η ΔΑ παραμείνει αθεράπευτη, τότε οδηγεί με βεβαιότητα σε σημαντικότατη απώλεια όρασης, ακόμη και σε τύφλωση.

Αυστηρή ρύθμιση του επιπέδου του σακχάρου στο αίμα, μειώνει σημαντικά τις πιθανότητες εμφάνισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και απώλειας της όρασης που προκύπτει απ’ αυτή.

1

Θεραπεία με Laser (Φωτοπηξία)

Εφαρμόζεται κυρίως στο διαβητικό οίδημα της ωχράς, στην παραγωγική ΔΑ και στο νεοαγγειακό γλαύκωμα. Με την εφαρμογή ειδικού μήκους κύματος ακτινοβολίας (laser) πάνω στον αμφιβληστροειδή, αποφράσσονται τα παθολογικά αγγεία και μειώνεται το οίδημα της ωχράς. Η θεραπεία γίνεται στο ιατρείο, μετά από ενστάλαξη αναισθητικών κολλυρίων, με την βοήθεια ειδικών φακών που εφαρμόζονται στην επιφάνεια του οφθαλμού.
Μετά την θεραπεία με laser είναι πιθανό οι ασθενείς να βλέπουν μικρά μαύρα στίγματα που αντιστοιχούν στις βολές του laser. Τα στίγματα αυτά συνήθως εξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου. Στην παραγωγική ΔΑ, οι βολές του laser γίνονται σε όλη την έκταση του αμφιβληστροειδούς εκτός της ωχράς κηλίδας (παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία). Αυτό βοηθάει στην υποστροφή των νεοαγγείων και μειώνει τις πιθανότητες αιμορραγίας και αποκόλλησης. Για την ολοκλήρωση της παναμφιβληστροειδικής φωτοπηξίας μπορεί να χρειαστούν 3-4 συνεδρίες θεραπείας.

2

Υαλοειδεκτομή

Είναι μία χειρουργική διαδικασία, η οποία γίνεται σε νοσοκομειακό χώρο και συνήθως δεν χρειάζεται νοσηλεία του ασθενή. Εφαρμόζεται σε περίπτωση αιμορραγίας του υαλοειδούς ή/και σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.
Κατά την διαδικασία της υαλοειδεκτομής, με την βοήθεια ειδικών εργαλείων μικροχειρουργικής, αφαιρείται η αιμορραγία και αποκαθίσταται η ανατομία του αμφιβληστροειδούς.
Μετά την υαλοειδεκτομή, τοποθετείται μέσα στο μάτι ένα ειδικό αέριο. Μέχρι να απορροφηθεί το αέριο αυτό και να επουλωθεί ο αμφιβληστροειδής, ο ασθενής πρέπει να κρατάει το κεφάλι του σε συγκεκριμένη θέση, σύμφωνα με τις οδηγίες του χειρουργού.

3

Ενδοβολβική έγχυση φαρμάκων

Είναι ένας σχετικά καινούργιος τρόπος αντιμετώπισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Κάτω από τοπική αναισθησία του οφθαλμού με σταγόνες, γίνεται ένεση φαρμάκων μέσα στην υαλοειδική κοιλότητα, συνήθως σε νοσοκομειακό χώρο, αλλά μπορεί να γίνει και στο ιατρείο σε ειδικά διαμορφωμένη αίθουσα.
Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι η κορτιζόνη και οι αντιαγγειογεννετικοί παράγοντες (anti-VEGF), με σκοπό την μείωση του οιδήματος της ωχράς κηλίδας και τον καλύτερο έλεγχο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
Τα κορτιζονούχα σκευάσματα χρησιμοποιούνται κυρίως για την ισχυρή αποιδηματική τους δράση . Ο τρόπος χορήγησης είναι είτε επαναλαμβανόμενες εγχύσεις ή εφάπαξ έγχυση σκευασμάτων βραδείας αποδέσμευσης. Ενδεικτικά αναφέρονται το Kenacort, το Iluvien (Alimera Sciences), το Ozurdex (Allergan), και το Retisert (Baush&Lomb). Πιθανές επιπλοκές της ενδοβολβικής χρήσης της κορτιζόνης είναι ο καταρράκτης και το γλαύκωμα.
Οι αντιαγγειογενετικοί παράγοντες είναι φάρμακα τα οποία αναστέλλουν την δράση του αγγειακού αυξητικού ενδοθηλιακού παράγοντα (VEGF), ο οποίος είναι υπεύθυνος για την δημιουργία παθολογικών αγγείων στα πλαίσια διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, όπως επίσης και ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας.Ο πιο συχνά χρησιμοποιούμενος αντιαγγειογενετικός παράγοντας είναι το LUCENTIS (ranibizumab – Novartis), λόγω των θετικών αποτελεσμάτων δραστικότητας και ασφάλειας που έδειξε σε μεγάλες, πολυκεντρικές μελέτες στο εξωτερικό. Άλλα αντίστοιχα σκευάσματα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν είναι το EYLEA και το AVASTIN.
Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται σε μηνιαίες, επαναλαμβανόμενες δόσεις με προοπτική μηνών ή και ετών. Δεν μπορεί να προβλεφθεί ο συνολικός αριθμός εγχύσεων που θα χρειαστούν για τον έλεγχο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας εκ των προτέρων. Για τον λόγο αυτό, χρειάζεται τακτικός επανέλεγχος σύμφωνα με τις οδηγίες του θεράποντα ιατρού. Οι πιθανότητες επιπλοκών είναι μικρές και σχετίζονται κυρίως με την ίδια την διαδικασία της ένεσης και όχι με το φάρμακο. Ενδεικτικά αναφέρονται η μόλυνση, η αιμορραγία και η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.